Consideracions “macro” sobre model assistencial (segona part)

Primer, uns aclariments sobre els problemes epistemològics de la medicina. L’explicació d’un esdeveniment a nivell histològic, bioquímic i molecular pot ser útil per explicar o fer algunes coses (per exemple, per tractar els símptomes de la malaltia) però no ajuda “per se” a explicar l’etiologia d’aquesta malaltia. Quan diem que un infart es produeix perqué es forma una placa d’ateroma a una artèria coronària, aquesta placa es fissura i es produeix un trombe de plaquetes i fibrina que obstrueix l’artèria, és el mateix que tractar d’explicar l’amputació d’una mà a nivell bioquímic i molecular. En el cas de l’amputació de la mà podeu dir que la causa macrocòpica és evident (jo i la meva destral), i en el cas d’un infart no és tan evident. És cert: en el cas d’un infart la situación és molt més complexe, segurament hi  intervenen molts factors i pot haver-hi un temps de latencia llarg (poden pasar molts anys des de l’exposició fins que es produeix la malaltia), la qual cosa encara complica més l’anàlisi. Però el nivell macroscòpic d’anàlisi és útil tant en el cas de l’amputació de la mà com en el cas de l’infart. La seqüència podría ser així: l’exposició a factors socials adversos podria provocar canvis genètics i epigenètics, que provoquen canvis fisiològics i metabòlics que augmenten el risc de patir un infart. A la medicina occidental actual només l’interessa a partir dels canvis genètics i epigenètics.

Segon, la genética. La culminació dels dos projectes per decodificar el genoma humà, el Human Genome Project (2001)1 i ENCODE (2012)2 han evidenciat que desmontar no és comprendre. Encara estem tractant d’explicar perqué només un 2% del genoma són gens, per què un 10% són virus endògens i quines coses fa el 98% del genoma que no codifica proteïnes. Hem de ser humils i reconèixer que ens queda moltíssim per comprendre. Però no, nosaltres ja estem volant abans de gatejar, la humilitat pels altres.

La culminació el 2012 del Human Microbiome Project , i també altres estudis, que amb tècniques de metagenòmica han demostrat que al cos tenim 10 vegades més bactèries que cèl.lules eucariotes nostres ho ha trasbalsat tot. La metagenòmica és una técnica que tracta de trobar bactèries identificant el seu genoma, i no amb cultius com es feia fins ara. Doncs bé, també ara sabem que, sense estar malalts, segurament no som estèrils enlloc: tenim bacteris a la bufeta urinària3, als pulmons4;5, a l’ull6, a la sang7, a la placenta, a la llet materna8;9, etc. I també sabem que podrien tenir funcions molt importants i l’alteració de la flora o microbioma podría provocar malalties7;10-15. Sense bactèries segurament no podríem viure.

I què dir dels virus?. Doncs amb el descobriment dels primers elements mòbils del genoma, els transposons, i el fet que un 10% dels nostres cromosomes són virus endògens es podría dir que la nostra visió dels mateixos (paràsits intracel.lulars, segons la darrera edició del Harrison) no te cap llògica des del punt de vista de la biologia. El que anomenem virus són segurament un tipus d’element mòbil del genoma. El que anomenem infecció vírica es podría produir per:

1-    Una ínfima proporció del virus són patògens

2-    Un factor extern provoca l’activació del virus i aquest comença a fer còpies de si mateix i aquestes es transmeten horitzontalment a altres individus

3-    El virus no són la causa de la malaltia, sino la conseqüència

 

Els bacteris i els virus són l’origen de la vida a la biosfera, i actualment són la base de la vida i la cadena tròfica. Las cèl.lules procariotes que ens formen provenen de la fusió de bactèries i virus. Els bacteris i virus són ubics a la biosfera. La biomassa de bacteris és més gran que la biomassa vegetal. Vivim en equilibri amb el nostre miocrobioma de bacteris i el microbioma ambiental. Una infecció bacteriana es produeix quan algún factor extern altera aquest equilibri

 

I amb aquests comentaris dono per finalitzada aquesta llarga introducció abans de parlar, ara si, de model assistencial. Són moltes coses i conceptes en poc espai, espero que s’entengui. Crec que l’havia de fer per entendre que estem parlant d’un model assistencial d’una atenció sanitària la part mèdica de la qual te unes esquerdes enormes a alguns dels seus fonaments. I crec que aquests fonaments no s’han de tractar de reparar i incorporar nous coneixements contradictoris amb calçador. Crec, sincerament, que aquests fonaments esquerdats s’han de canviar.

 

 

Reference List

 

      (1)    Venter JC, Adams MD, Myers EW et al. The Sequence of the Human Genome. Science 2001;291:1304-1351.

      (2)    Birney E, Stamatoyannopoulos JA, Dutta A et al. Identification and analysis of functional elements in 1% of the human genome by the ENCODE pilot project. Nature 2007;447:799-816.

      (3)    Wolfe AJ, Toh E, Shibata N et al. Evidence of uncultivated bacteria in the adult female bladder. J Clin Microbiol 2012;50:1376-1383.

      (4)    Pragman AA, Kim HB, Reilly CS, Wendt C, Isaacson RE. The lung microbiome in moderate and severe chronic obstructive pulmonary disease. PLoS One 2012;7:e47305.

      (5)    Cushion MT, Keely SP. Assembly and Annotation of Pneumocystis jirovecii from the Human Lung Microbiome. MBio 2013;4.

      (6)    Dong Q, Brulc JM, Iovieno A et al. Diversity of bacteria at healthy human conjunctiva. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011;52:5408-5413.

      (7)    Amar J, Lange C, Payros G et al. Blood microbiota dysbiosis is associated with the onset of cardiovascular events in a large general population: the D.E.S.I.R. study. PLoS One 2013;8:e54461.

      (8)    Cabrera-Rubio R, Collado MC, Laitinen K, Salminen S, Isolauri E, Mira A. The human milk microbiome changes over lactation and is shaped by maternal weight and mode of delivery. Am J Clin Nutr 2012;96:544-551.

      (9)    Jeurink PV, van BJ, Jimenez E et al. Human milk: a source of more life than we imagine. Benef Microbes 2013;4:17-30.

    (10)    Cryan JF, O’Mahony SM. The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior. Neurogastroenterol Motil 2011;23:187-192.

    (11)    Douglas-Escobar M, Elliott E, Neu J. Effect of intestinal microbial ecology on the developing brain. JAMA Pediatr 2013;167:374-379.

    (12)    Musso G, Gambino R, Cassader M. Interactions between gut microbiota and host metabolism predisposing to obesity and diabetes. Annu Rev Med 2011;62:361-380.

    (13)    Penders J, Thijs C, van den Brandt PA et al. Gut microbiota composition and development of atopic manifestations in infancy: the KOALA Birth Cohort Study. Gut 2007;56:661-667.

    (14)    Stappenbeck TS, Hooper LV, Gordon JI. Developmental regulation of intestinal angiogenesis by indigenous microbes via Paneth cells. Proc Natl Acad Sci U S A 2002;99:15451-15455.

    (15)    Vaarala O. Is the origin of type 1 diabetes in the gut? Immunol Cell Biol 2012;90:271-276.

 

Advertisements
Aquesta entrada ha esta publicada en II Assemblea Sectorial de Sanitat. Afegeix a les adreces d'interès l'enllaç permanent.

2 respostes a Consideracions “macro” sobre model assistencial (segona part)

  1. Robert ha dit:

    Molt interessant, Sebas.

    Què vols dir exactament amb què

    El virus no són la causa de la malaltia, sino la conseqüència

    ???

    Una abraçada

    • sebasvignoli ha dit:

      Tens raó, ha quedat una mica confús i no ho he explica’t bé. Doncs seria així: un factor extern provoca la malaltia. Nosaltres observem que les cèl.lules malaltes emeten particules virals. Però el virus no seria la causa de la malaltia, sino la conseqüència. El virus podria ser un virus endògen, integrat als cromosomes de la cèl.lula, i, en resposta a la malaltia o al factor extern, el virus comença a fer còpies de si mateix.1;2 Diem que el virus causen aproximadament el 20% dels càncers, però també es podria interpretar d’aquesta manera: les cèl.lules malaltes de càncer emeten partícules virals com a conseqüència, no són la causa.3

      Reference List

      (1) Arbuckle JH, Medveczky MM, Luka J et al. The latent human herpesvirus-6A genome specifically integrates in telomeres of human chromosomes in vivo and in vitro. Proc Natl Acad Sci U S A 2010;107:5563-5568.
      (2) Goodman AD, Mock DJ, Powers JM, Baker JV, Blumberg BM. Human herpesvirus 6 genome and antigen in acute multiple sclerosis lesions. J Infect Dis 2003;187:1365-1376.
      (3) Seifarth W, Skladny H, Krieg-Schneider F, Reichert A, Hehlmann R, Leib-Mosch C. Retrovirus-like particles released from the human breast cancer cell line T47-D display type B- and C-related endogenous retroviral sequences. J Virol 1995;69:6408-6416.

Deixa un comentari

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

Esteu comentant fent servir el compte WordPress.com. Log Out / Canvia )

Twitter picture

Esteu comentant fent servir el compte Twitter. Log Out / Canvia )

Facebook photo

Esteu comentant fent servir el compte Facebook. Log Out / Canvia )

Google+ photo

Esteu comentant fent servir el compte Google+. Log Out / Canvia )

Connecting to %s